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感染乙肝病毒后可能出现的几种结果
来源:未知  |  作者:网站管理员 发布时间:2023-05-08 浏览次数:

       结合HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学、影像学、病理学和其他辅助检查结果,在临床上可分为以下几种诊断:

      1、慢性HBV携带状态

      又称HBeAg阳性慢性HBV感染。本期患者处于免疫耐受期,患者年龄较轻,HBV DNA定量水平(通常>2×107 IU/mL)较高,血清HBsAg(通常>1×104 IU/mL)较高、HBeAg阳性,但血清ALT和AST持续正常(1年内连续随访3次,每次至少间隔3个月),肝脏组织病理学检查无明显炎症坏死或纤维化。在未行组织病理学检查的情况下,应结合年龄、病毒水平、HBsAg水平、肝纤维化无创检查和影像学检查等综合判定。

      2、HBeAg阳性CHB

      本期患者处于免疫清除期,其血清HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV DNA定量水平(通常>2×104IU/mL)较高,ALT持续或反复异常或肝组织学检查有明显炎症坏死和(或)纤维化(≥G2/S2)。

      3、非活动性HBsAg携带状态

       又称HBeAg阴性慢性HBV感染。本期患者处于免疫控制期,表现为血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性,HBV DNA<2 000 IU/mL,HBsAg<1 000 IU/mL,ALT和AST持续正常(1年内连续随访3次以上,每次至少间隔3个月),影像学检查无肝硬化征象,肝组织检查显示组织活动指数(HAI)评分<4或根据其他半定量计分系统判定病变轻微。

      4、HBeAg阴性CHB

       此期为再活动期,其血清HBsAg阳性、HBeAg持续阴性,多同时伴有抗-HBe阳性,HBV DNA定量水平通常≥2 000 IU/mL,ALT持续或反复异常,或肝组织学有明显炎症坏死和(或)纤维化(≥G2/S2)。

      5、隐匿性HBV感染(OBI)

      表现为血清HBsAg阴性,但血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性。在OBI患者中,80%可有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc阳性,称为血清阳性OBI;但有1%~20%的OBI患者所有血清学指标均为阴性,故称为血清阴性OBI。其发生机制尚未完全阐明,一种可能是显性(急性或慢性)HBV感染后HBsAg消失,通常其血清或肝组织HBV DNA水平很低,无明显肝组织损伤;另一种是HBV S区基因变异,导致HBsAg不能被现有商品化试剂盒检测到,其血清HBV DNA水平通常较高,可能伴有明显肝脏组织病理学改变。此类患者可通过输血或器官移植将HBV传播给受者,其自身在免疫抑制状态下可发生HBV再激活。

       6、乙型肝炎肝硬化

       乙型肝炎肝硬化的诊断应符合下列1和2(病理学诊断),或1和3(临床诊断)。

1)目前HBsAg阳性,或HBsAg阴性、抗-HBc阳性且有明确的慢性HBV感染史(既往HBsAg阳性>6个月),并除外其他病因者。

2)肝脏活组织检查病理学符合肝硬化表现者。

3)符合以下5项中的2项及以上,并除外非肝硬化性门静脉高压者:① 影像学检查显示肝硬化和(或)门静脉高压征象;② 内镜检查显示食管胃底静脉曲张;③ 肝脏硬度值测定符合肝硬化;④ 血生物化学检查显示白蛋白水平降低(<35 g/L)和(或)PT延长(较对照延长>3 s);⑤ 血常规检查显示血小板计数<100×109/L等。

       临床上常根据是否曾出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等严重并发症,将肝硬化分为代偿期及失代偿期。

1) 代偿期肝硬化:病理学或临床诊断为肝硬化,但从未出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血或肝性脑病等严重并发症者,可诊断为代偿期肝硬化;其肝功能多为Child-Pugh A级。

2) 失代偿期肝硬化:肝硬化患者一旦出现腹水、食管胃底曲张静脉破裂出血或肝性脑病等严重并发症者,即诊断为失代偿期肝硬化;其肝功能多属于Child-Pugh B级或C级。

       近年,为更准确地预测肝硬化患者的疾病进展、死亡风险或治疗效果,有学者建议将肝硬化分为5期,其中1、2期为代偿期肝硬化,3期至5期为失代偿期肝硬化。1期为无静脉曲张,无腹水;2期为有静脉曲张,无出血或腹水;3期为有腹水,无出血,伴或不伴静脉曲张;4期为有出血,伴或不伴腹水;5期为出现脓毒症。

       随着抗病毒药物的进步,许多失代偿期肝硬化患者经过治疗可以逆转为代偿期肝硬化。表现为肝细胞功能改善如白蛋白水平较前升高,PT较前缩短,不再出现腹水、肝性脑病等严重并发症,不需要肝移植也可长期存活。这些现象被称为肝硬化再代偿期(Re-compensation),但目前尚无准确定义和统一的诊断标准。

 

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